内源性大麻素系统和大麻二酚用于治疗酒精和其他药物滥用症。
这项新研究 杂志 前沿 目的是研究内源性大麻素系统在药物滥用疾病中的作用，以及为支持大麻素在成瘾，特别是在CBD中的治疗潜力而提出的药理作用： 尼古丁，酒精，精神兴奋剂，阿片类药物和大麻。
尽管早期研究很有希望，但在临床前和临床试验中仍需要进一步研究CBD的有效性。
酒精和其他药物滥用疾病的特征是重复使用某种物质，导致临床上严重困扰，使其成为严重的公共卫生问题。
内源性大麻素系统在常见的酒精和其他药物滥用病症的神经生物学过程中起着重要作用，尤其是在介导物质和物质线索的奖励和激励作用方面。
一些 合成大麻素 有人建议将其作为物质依赖的潜在药理学治疗方法。
动物和人体研究表明，这些大麻素有可能通过改变奖励药物的记忆重塑和抑制药物的奖励增强作用来减少戒断使用者的渴望和复发。毒品。 这些功能可能是由于靶向内源性大麻素和血清素能系统，尽管尚未阐明确切的机制。
全球症状
酒精和其他药物滥用疾病是一个全球性问题， 30万人 谁受到影响。 到目前为止，该治疗的成功率极低，复发的可能性很高。 也没有可靠的药物疗法来治疗 一次性医疗器械如大麻和兴奋剂相关疾病。 目前的药物疗法：替代阿片类药物 美沙酮, 纳曲酮 对于与饮酒或尼古丁替代有关的疾病， 不是很有效 防止复发。 一次性医疗器械已被概念化为中毒，中毒，戒断和渴望的不适当且反复发生的循环，尽管造成了不良后果，但仍导致过量使用药物。
最近的模型挑战了主要的大脑回路，这些回路涉及奖励，动机和记忆/学习联想在维持成瘾的重要性。
内源性大麻素系统的合成
Le SCE 由大麻素受体组成（CB1R，CB2R），与这些大麻素受体结合的内源性配体[anandamide和2-arachidonoylglycerol（2-AG）酶及其生物合成和降解作用。 在过去的10年中，重点一直放在 CB1R，因为它们在整个生理功能（包括四氢大麻酚的精神活性）中起着假定的作用。 CB1Rs是中枢神经系统中最常见的G蛋白偶联受体之一，优选位于各种区域的突触前神经元上，包括新皮层，纹状体和海马体。 它们的广泛分布使他们能够指导许多功能，包括认知，记忆，情绪，食欲和感觉反应。 内源性大麻素本身起神经递质的作用，由突触后神经元释放并与突触前CB1Rs结合以调节神经递质的释放，例如γ-氨基丁酸（GABA），谷氨酸和多巴胺。 虽然特定的CB1R功能取决于细胞数量及其所处的区域， 它们在逆行信号传导中的作用使他们能够调节认知，情绪和感觉功能的信号传导活性，从而赋予其治疗能力。
CBD有助于药物的解毒
Γ-氨基丁酸（GABA）控制多巴胺的释放。 THC希望释放GABA，从而使多巴胺蓬勃发展，从而导致奖励系统高度兴奋和激活，并导致成瘾。 它还控制杏仁核的活动（压力，恐惧，焦虑中心），因此，当Gaba很少时，杏仁核会变得过于活跃。 因此，大脑中长时间的四氢大麻酚会导致焦虑和高压力水平，这使您渴望获得更多的四氢大麻酚来麻木这种感觉。
证据表明需要CB1R上的大麻素信号传导来诱导持久的突触可塑性，例如 萧条 长期在背侧和腹侧纹状体释放谷氨酸。 这种功能的改变，特别是在负责滥用毒品的奖励和激励作用的纹状体结构中，不仅是使奖励有意义的必要条件，而且是养成习惯的必要条件。强迫性饮酒。 因此，在从娱乐性酒精和其他药物使用到物质使用障碍的过渡中，内源性大麻素系统是细胞适应的必要贡献者。
红色的纹状体结构
像THC和CBD一样，植物大麻素在情绪处理任务期间调节边缘区域的大脑活动水平。 内源性大麻素可进一步诱导海马突触强度的长期变化，从而促进联想记忆的形成。
它已经证明，屈大麻酚，THC和大麻隆，THC的合成类似物的立体异构体，原本打算恶心和体重减轻都是有效的在 断奶大麻。 然而，本 屈大麻酚 等乐 大麻隆 无法阻止大麻的使用或复发。
ALCOOL
在动物研究中，CBD被证明可有效减少乙醇的自我给药，并且在足够高的浓度（120 mg / kg而不是60 mg / kg）下，乙醇的复发减弱。 其他动物研究表明，CBD（15 mg / kg）可在治疗后长达138天的时间内有效降低乙醇施用和压力的恢复。 然而， 一项研究 发现CBD本身并不能有效地减弱对乙醇的敏感性，这被认为是药物相关可塑性的第一步。 比较， 纯THC et 1：1的比率 THC：CBD已被证明在降低对乙醇的敏感性方面更为有效。
烟草
在 一项研究 一项由24位吸烟者进行的安慰剂对照研究表明，与安慰剂组相比，接受了CBD吸入器的吸烟者显着减少了抽烟的香烟数量，尽管两组之间的渴望之间没有差异。
阿片类药物
关于大麻素缓解吗啡戒断症状和戒酒症状有效性的第一项研究是在40年前进行的，啮齿动物模型表明，单独的CBD不能有效缓解吗啡戒断症状和戒酒症状。禁欲大鼠，但 CBD与THC结合 (5报告：1）明显。 在抑制小鼠吗啡戒断综合征中，THC本身比CBD更为有效。 然而， 研究 最近的研究表明，用CBD治疗可阻止吗啡的促进作用。 还发现《生物多样性公约》在 海洛因研究 在老鼠。
兴奋剂
CBD兴奋剂使用有效性的证据好坏参半。 尽管单独的CBD和THC：CBD的1：1比例都不能逆转可卡因的致敏作用，尽管 利莫那班 做到了。 使用CBD刺激动物成瘾的证据很少， 观察性研究 对122名参与者的纵向研究发现，报告使用大麻控制可卡因使用的可卡因使用者在3年内减少了可卡因的使用。 然而，街头大麻通常含有少量的CBD，其结果无法外推至治疗效果。
总结和未来方向
CBD有望缓解 负面影响 戒断动物，减少自我管理或恢复药物使用的动机。 但是，其有效性的证据有限且混杂。
CBD缓解压力，焦虑和抑郁症状的能力可能会介导其治疗效果。 实际上，已经发现CBD具有缓解疾病的治疗潜力。 情绪和认知障碍 长期使用毒品可诱发这种疾病，证明其在减少有害的损害过程中的潜在作用，特别是在新使用的青少年中。
总之，有一些早期研究支持CBD作为药物治疗。 但是，人类需要进行更多的研究，并强调CBD疗法不能替代CBD疗法。 心理治疗成瘾 通过将CBD与适应成瘾的行为或心理社会疗法相结合，可以获得最佳结果。
画面 ：CBD治疗药物滥用的功效。
